Évolution des recherches glaucome

Bonjour,

Vous avez perdu la vision d’un œil en raison d’un glaucome qui atteint maintenant l’autre œil. Vous souhaitez connaitre l’état de la recherche sur le nerf optique et savoir si vous pourrez conserver votre vision actuelle.

En tant que documentalistes, nous ne pouvons vous donner d’avis médical sur l’évolution de votre glaucome. Seul l’ophtalmologiste qui vous suit est en mesure de vous donner ces informations, compte-tenu de sa connaissance de votre dossier médical.

Concernant la régénération du nerf optique, nos recherches dans Medline (base de données bibliographique multilingue produite par la National Library of Medicine aux Etats-Unis dans tous les domaines biomédicaux et dont l’interrogation se fait via l’interface PubMed) nous ont permis de repérer plusieurs articles :

- The oncomodulin receptor ArmC10 enables axon regeneration in mice after nerve injury and neurite outgrowth in human iPSC-derived sensory neurons / Lili Xie, Yuqin Yin, Selwyn Jayakar, Riki Kawaguchi, Qing Wang, Sheri Peterson, Caleb Shi, Bruna Lenfers Turnes, Zihe Zhang, Juan Oses-Prieto, Jian Li, Al Burlingame, Clifford J Woolf, Daniel Geschwind, Matthew Rasband, Larry I Benowitz. - Science Translational Medicine (2023, Août 9. – 15 ; 708) :

 Abstract
Oncomodulin (Ocm) is a myeloid cell-derived growth factor that enables axon regeneration in mice and rats after optic nerve injury or peripheral nerve injury, yet the mechanisms underlying its activity are unknown. Using proximity biotinylation, coimmunoprecipitation, surface plasmon resonance, and ectopic expression, we have identified armadillo-repeat protein C10 (ArmC10) as a high-affinity receptor for Ocm. ArmC10 deletion suppressed inflammation-induced axon regeneration in the injured optic nerves of mice. ArmC10 deletion also suppressed the ability of lesioned sensory neurons to regenerate peripheral axons rapidly after a second injury and to regenerate their central axons after spinal cord injury in mice (the conditioning lesion effect). Conversely, Ocm acted through ArmC10 to accelerate optic nerve and peripheral nerve regeneration and to enable spinal cord axon regeneration in these mouse nerve injury models. We showed that ArmC10 is highly expressed in human-induced pluripotent stem cell-derived sensory neurons and that exposure to Ocm altered gene expression and enhanced neurite outgrowth. ArmC10 was also expressed in human monocytes, and Ocm increased the expression of immune modulatory genes in these cells. These findings suggest that Ocm acting through its receptor ArmC10 may be a useful therapeutic target for nerve repair and immune modulation.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37556559/

L'oncomoduline (Ocm) est un facteur de croissance dérivé des cellules myéloïdes qui permet la régénération des axones chez les souris et les rats après une lésion du nerf optique ou du nerf périphérique, mais les mécanismes qui sous-tendent son activité sont inconnus. En utilisant la biotinylation de proximité, la co-immunoprécipitation, la résonance plasmonique de surface et l'expression ectopique, nous avons identifié la protéine armadillo-répétitive C10 (ArmC10) comme un récepteur de haute affinité pour l'Ocm. La délétion de ArmC10 a supprimé la régénération des axones induite par l'inflammation dans les nerfs optiques lésés des souris. La délétion de l'ArmC10 a également supprimé la capacité des neurones sensoriels lésés à régénérer rapidement les axones périphériques après une seconde lésion et à régénérer leurs axones centraux après une lésion de la moelle épinière chez la souris (l'effet de la lésion de conditionnement). Inversement, Ocm a agi par l'intermédiaire d'ArmC10 pour accélérer la régénération du nerf optique et du nerf périphérique et pour permettre la régénération des axones de la moelle épinière dans ces modèles de lésions nerveuses chez la souris. Nous avons montré que l'ArmC10 est fortement exprimé dans les neurones sensoriels dérivés de cellules souches pluripotentes induites chez l'homme et que l'exposition à l'Ocm modifie l'expression des gènes et améliore la croissance des neurites. L'ArmC10 est également exprimé dans les monocytes humains et l'Ocm augmente l'expression des gènes de modulation immunitaire dans ces cellules. Ces résultats suggèrent que l'Ocm, agissant par l'intermédiaire de son récepteur ArmC10, pourrait être une cible thérapeutique utile pour la réparation des nerfs et la modulation immunitaire.

Traduit avec https://www.deepl.com/fr/translator/  (version gratuite)

- Non-Cell-Autonomous Regulation of Optic Nerve Regeneration by Amacrine Cells / Elena G Sergeeva, Paul A Rosenberg, Larry I Benowitz . – Frontiers in cellular neuroscience (2021 Apr 16 ; 15:666798)

Visual information is conveyed from the eye to the brain through the axons of retinal ganglion cells (RGCs) that course through the optic nerve and synapse onto neurons in multiple subcortical visual relay areas. RGCs cannot regenerate their axons once they are damaged, similar to most mature neurons in the central nervous system (CNS), and soon undergo cell death. These phenomena of neurodegeneration and regenerative failure are widely viewed as being determined by cell-intrinsic mechanisms within RGCs or to be influenced by the extracellular environment, including glial or inflammatory cells. However, a new concept is emerging that the death or survival of RGCs and their ability to regenerate axons are also influenced by the complex circuitry of the retina and that the activation of a multicellular signaling cascade involving changes in inhibitory interneurons - the amacrine cells (AC) - contributes to the fate of RGCs. Here, we review our current understanding of the role that interneurons play in cell survival and axon regeneration after optic nerve injury.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33935656/

Les informations visuelles sont transmises de l'œil au cerveau par les axones des cellules ganglionnaires de la rétine (CGR) qui traversent le nerf optique et font synapse sur les neurones de plusieurs zones de relais visuel sous-corticales. Les CGR ne peuvent pas régénérer leurs axones lorsqu'ils sont endommagés, comme la plupart des neurones matures du système nerveux central (SNC), et subissent rapidement la mort cellulaire. Ces phénomènes de neurodégénération et d'échec de la régénération sont largement considérés comme étant déterminés par des mécanismes intrinsèques aux cellules des CGR ou comme étant influencés par l'environnement extracellulaire, notamment les cellules gliales ou inflammatoires. Cependant, un nouveau concept émerge selon lequel la mort ou la survie des CGR et leur capacité à régénérer les axones sont également influencées par les circuits complexes de la rétine et que l'activation d'une cascade de signalisation multicellulaire impliquant des changements dans les interneurones inhibiteurs - les cellules amacrines (CA) - contribue au destin des CGR. Nous examinons ici notre compréhension actuelle du rôle que jouent les interneurones dans la survie des cellules et la régénération des axones après une lésion du nerf optique.

Traduit avec www.DeepL.com/Translator (version gratuite)

- Optic nerve regeneration screen identifies multiple genes restricting adult neural repair / Jane A Lindborg, Nicholas M Tran, Devon M Chenette, Kristin DeLuca, Yram Foli, Ramakrishnan Kannan, Yuichi Sekine, Xingxing Wang, Marius Wollan, In-Jung Kim, Joshua R Sanes, Stephen M Strittmatter. - Cell Reports (2021 Mar 2;34(9):108777).

[…] Reduced IL-22 drives concurrent activation of signal transducer and activator of transcription 3 (Stat3) and dual leucine zipper kinase (DLK) pathways and upregulation of multiple neuron-intrinsic regeneration-associated genes (RAGs). Including IL-22, our screen identifies dozens of genes that limit CNS regeneration. Suppression of these genes in the context of axonal damage could support improved neural repair.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33657370/

En incluant l'IL-22, notre crible identifie des dizaines de gènes qui limitent la régénération du SNC. La suppression de ces gènes dans le contexte d'une lésion axonale pourrait favoriser une meilleure réparation neuronale.

Traduction Deepl : https://www.deepl.com/fr/translator

- Axon Regeneration in the Mammalian Optic Nerve / Philip R Williams, Larry I Benowitz, Jeffrey L Goldberg, Zhigang He. – Annual review of visual science (2020 Sep 15;6:195-213)
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32936739/

- Neuro-protection and Neuro-regeneration of the Optic Nerve: Recent Advances and Future Directions / Kimberly K Gokoffski, Micalla Peng, Basheer Alas, and Phillip Lam. - Current Opinion in Neurology (2020 Feb; 33(1): 93–105).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8153234/

- Optic nerve regeneration: A long view / Yuqin Yin, Silmara De Lima, Hui-Ya Gilbert, Nicholas J Hanovice, Sheri L Peterson, Rheanna M Sand, Elena G Sergeeva, Kimberly A Wong, Lili Xie, Larry I Benowitz. - Restorative Neurology and Neuroscience (2019;37(6):525-544).
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31609715/

Si vous souhaitez consulter ces articles dans leur intégralité, vous pouvez, grâce au catalogue du Système Universitaire de Documentation (catalogue collectif français réalisé par les bibliothèques et centres de documentation de l'enseignement supérieur et de la recherche), repérer quelles grandes bibliothèques proches de votre domicile possèdent ces titres dans leurs collections.
http://www.sudoc.abes.fr/cbs/

Vous pouvez aussi questionner l’Institut de la vision : cet institut de recherche pourra peut-être vous apporter des éléments de réponse, notamment sur d’éventuels essais cliniques, ou vous orienter sur d’autres pistes.
Institut de la Vision
17 rue Moreau - 75012 Paris
Téléphone : 01 53 46 26 48
Courriel : contac(at)institut-vision.org
https://www.institut-vision.org/fr/
https://www.institut-vision.org/en/contact-ft.html

Nous espérons que ces informations vous seront utiles et restons bien entendu à votre disposition pour toute recherche documentaire dans le domaine de la santé.

L’Equipe des documentalistes de Questions-santé,
Le service de réponses en ligne de la Cité de la santé.
Service Questions-santé            
http://www.cite-sciences.fr/fr/au-programme/lieux-ressources/cite-de-la-sante/